La Covid-19 ha puesto sobre el tapete el fenómeno de las zoonosis, esas enfermedades que nos vienen de los animales. Son numerosas y las hay que son antiguas. Todas ellas interrogan nuestra relación con un ecosistema cuya biodiversidad no dejamos de alterar.
Curiosamente, la voz “zoonose” no figura en el séptimo y último volumen del Nouveau Larousse Ilustré, diccionario enciclopédico universal, publicado bajo la dirección de Claude Augé a principios del siglo XX (1904). Pese a ello, sería un error pensar que las enfermedades respectivas no existían en aquel entonces. La medicina y la microbiología empezaban a consolidar sus bases y a enriquecer sus conceptos, pero la epidemiología todavía estaba en pañales. Al mismo tiempo, se desarrollaban las ciencias de la vida, al igual que la ecología y la teoría de la evolución, al margen del enfoque médico y de manera que se influían recíprocamente. Sin embargo, hoy el estudio y la comprensión de las enfermedades no pueden sino incitarnos a ampliar y enriquecer nuestro campo visual acercando estas disciplinas.
Las zoonosis representan un grupo particular de enfermedades infecto-contagiosas, así como afecciones parasitarias. La Organización Mundial de la Salud (OMS) propone la siguiente definición: “Se denomina zoonosis toda enfermedad o infección que es transmisible naturalmente de animales vertebrados a la especie humana y viceversa”. El término naturalmente se opone a experimentalmente y a excepcionalmente. Desde el punto de vista biológico, o bien un microorganismo es específico de un hospedador dado, o bien no lo es. Que uno de sus hospedadores predilectos sea la especie humana representa un detalle anecdótico dentro del mundo vivo, por mucho que sean graves las consecuencias en términos de salud humana y de salud pública. El mundo vivo no es antropocéntrico.
La vida en red
Recientemente, la visión de los biólogos sobre el origen de la vida y sus desarrollos, inclusive en el ámbito de la salud, ha evolucionado notablemente. La unidad fundamental de todo ser vivo es la célula. Existen seres vivos unicelulares, pero las plantas y los animales que vemos son pluricelulares. Las primeras células debieron de ser procariotas, como las bacterias de hoy. Su cromosoma flota en el citoplasma. La célula eucariota, dotada de un núcleo que alberga sus cromosomas, pudo haber nacido de la fusión entre dos células procariotas, como por ejemplo una bacteria y una arquea, de las que una se convertiría en el núcleo del conjunto. Podemos imaginar entonces la importancia de los intercambios entre todas las numerosas formas de vida a lo largo de los tiempos geológicos.
Puesto que únicamente las plantas dotadas de cloroplastos (antiguas bacterias convertidas en simbiotas –indispensables para las plantas, que son incapaces de vivir sin ellos–, en una asociación beneficiosa para ambas) son autótrofas, es decir, capaces de generar su propia materia orgánica, todos los demás seres vivos, que son heterótrofos, deben consumir otro ser vivo, vegetal o animal, tratando al mismo tiempo de no convertirse a su vez en presa. La predación y la alimentación no representan la única vía de transmisión de gérmenes entre especies, sino que ilustran una de las más practicadas, porque imponen el acercamiento de individuos de especies diferentes. Cabe señalar que el sistema inmunitario adaptativo aparece con los vertebrados dotados de mandíbulas articuladas (gnatostomados). El resto del reino animal no dispone de ningún sistema inmunitario innato. Resulta tentador relacionar esto con el riesgo de contaminación por vía oral…
El caso es que la vida funciona en redes, en interrelaciones, ya se trate de simbiosis, ya de parasitismo, de relaciones de tipo presa-predador, etc… Cada individuo es a su vez una simbiosis. Un ser humano no puede vivir sin las bacterias y los virus de su microbiota, las mitocondrias (bacterias simbióticas) de sus células o las secuencias víricas integradas en su genoma. Por tanto, existe un vínculo entre la biodiversidad en el sentido más amplio y la salud de los individuos, las poblaciones, las especies y los ecosistemas. Esta asociación permite la evolución y la adaptación de cada nivel de organización del mundo vivo ante los cambios de toda clase, geológicos o climáticos, contaminaciones, destrucciones o encuentros con nuevos microorganismos, especies y ecosistemas.
La especie humana es, entre otras muchas (518 especies de primates, 6.495 especies de mamíferos según el último censo de 2018, decenas de miles de vertebrados, millones de especies animales). Ella misma proviene de un mundo animal y experimenta los mismos fenómenos. Por consiguiente, su microbiota y sus parásitos deben comprenderse y estudiarse pensando en sus presas, en sus predadores, pero también en el resto del mundo vivo que se encuentra en los diferentes ecosistemas habitados a lo largo de toda su historia. Hay que distinguir entonces los gérmenes responsables de las zoonosis propiamente dichas, en el sentido de la OMS (cf. supra), y las enfermedades humanas debidas a microorganismos provenientes del mundo animal no humano, adaptados secundariamente a nuestra especie, humanizados. En todos los casos, estas enfermedades son consecuencia del hecho de compartir hasta cierto punto el mismo espacio. Antaño, el espacio propicio a los encuentros se limitada a los terrenos de caza recorridos a pie; ahora es el planeta entero, con las granjas, los mercados, las megalópolis, los animales de compañía, todos relacionados a través de los intercambios comerciales, que por su volumen y rapidez escapan a demasiados controles sanitarios. Todo ello puede dar lugar a exposiciones y contagios.
La evolución de la demografía humana debe contemplarse en paralelo, sabiendo que el Homo sapiens apareció hace unos 300.000 años. El número de mil millones de humanos se alcanzó por primera vez hacia el año 1800 y para 2024 se espera alcanzar los 8.000 millones. El periodo de dos siglos en que la humanidad ha crecido de un millar a ocho millares de millones de individuos es casi insignificante en comparación con el periodo transcurrido desde que existimos como especie. Hoy tenemos la sensación de que cada vez hay más enfermedades nuevas. Sin embargo, ¿es eso cierto o se debe simplemente a que la población mundial ha aumentado de un modo espectacular? Paralelamente, la biodiversidad se hunde. La biomasa de todos los mamíferos salvajes terrestres representa menos del 5 % de la biomasa total de mamíferos domésticos y humanos juntos. Dado que la diversidad genética se encuentra localizada fundamentalmente en los microorganismos presentes en todos los medios del planeta y que en su gran mayoría todavía nos son desconocidos, lo más probable es que las sorpresas sanitarias se repitan.
Las vías de transmisión
Los pocos ejemplos que riesgos zoonóticos y enfermedades de origen animal que comentamos aquí están agrupados por vías de contagio o por causas que los favorecen de acuerdo con tres grandes mecanismos: (1) por contacto y vecindad, (2) por vía oral y alimentaria, (3) a través de vectores hematófagos. Esta clasificación es parcialmente artificial, porque la vida es inventiva y no se deja catalogar tan fácilmente. Los microbios ponen en tela de juicio la visión tradicional de los seres vivos que tiende a aislar a cada especie en un compartimiento estanco con respecto a las demás, muy en particular cuando se trata del Homo sapiens. Ahora bien, determinadas actividades humanas, no siempre adaptadas ni responsables, son susceptibles de agravar los riesgos de exposición. En fin, los ejemplos que se comentan aquí se muestran sin ánimo de exhaustividad. Incluso si se vislumbran algunas grandes tendencias, cada situación presenta características propias que la singularizan, según el microorganismo, el lugar, las especies que intervienen y el momento.
Con respecto a cada ejemplo, tratar de discernir el comienzo de esta relación, cuando se ha producido el paso del germen de una especie a otra, solo puede aclarar nuestras historias comunes. La emergencia (la aparición de un nuevo microbio por evolución, mutación o recombinación de un precedente) puede ser cierta o representar tan solo el descubrimiento de un fenómeno mucho más antiguo, pero ignorado o confundido con otro, o no comprendido. Antes de Pasteur y Koch, ¿cómo comprender la rabia o la tuberculosis sin las nociones de virus, bacterias, exposición, contaminación, infección, contagio, transmisión, incubación, inmunidad, otros tantos términos que a veces siguen empleándose mal en 2020? En 2020, ¿podemos pretender que no ignoramos algún concepto?
Contacto y vecindad
Hoy en día se admite que el virus responsable del sarampión (Morbillivirus de la familia de las Paramyxoviridae) es la adaptación a la especie humana del virus de la peste bovina. Este virus proviene tal vez del uro (Bos primigenius), ancestro de todas las vacas extinguido en el siglo XVII. El uro fue domesticado hace unos ocho milenios, siendo sus descendientes los bovinos domésticos (Bos taurus), tanto las razas sin joroba de Oriente Próximo como las razas con joroba o cebús del valle del Indus. El virus bovino se adaptó a los humanos convirtiéndose en el agente responsable de una nueva enfermedad, el sarampión, y perdiendo su carácter zoonótico. La experiencia de los dos últimos siglos de lucha contra la peste bovina, causa de fuertes pérdidas de la ganadería bovina, permite afirmarlo.
No cabe duda de que las condiciones del antiguo paso interespecífico no se han renovado, pero sí confirman que la especie humana, desde hace mucho tiempo, intercambia microorganismos con su entorno animal no humano. La domesticación tuvo numerosas ventajas para las civilizaciones antiguas que la practicaron, claro que asociadas a un grave impacto sanitario. La peste bovina quedó oficialmente erradicada del planeta en 2011. Fue la segunda erradicación voluntaria después de la de la viruela a finales de la década de 1970. Por otro lado, el sarampión humano parece que vuelve. En determinados países parece más fácil vacunar a los bovinos que a los niños y niñas. El sarampión sigue matando, incluso en Europa, a comienzos del siglo XXI.
La historia de la tuberculosis, vieja enfermedad que sigue siendo actual, también es muy rica, aunque suficientemente compleja en sus relaciones con numerosas especies de mamíferos, incluida la especie humana. De hecho, más bien habría que hablar del complejo bacteriano Mycobacterium tuberculosis, que abarca varias especies que parecen remontarse a otra bacteria, Mycobacterium africanum, probablemente asociada al linaje humano desde antes incluso de su salida de África. Una rama pudo haberse diversificado allí mismo, adaptándose a otras especies de mamíferos, y otra pudo haber salido de África junto con poblaciones humanas. Hoy, la tuberculosis bovina, Mycobacterium bovis, se considera una adaptación de la bacteria humana a los bovinos con ocasión de su domesticación, en un proceso inverso del que explica el origen del sarampión. Esto sugiere que los pasos entre especies están más bien asociados a la convivencia, como es el caso de la domesticación, que a las afinidades filogenéticas.
Para terminar con las micobacterias tenemos que mencionar aún la lepra, causada por dos especies del mismo género (Mycobacterium leprae y Mycobacterium lepromatosis), enfermedad muy presente en Europa hasta la Edad Media y por desgracia todavía activa en otras regiones del mundo. El descubrimiento de las ardillas rojas (Sciurus vulgaris) británicas infectadas por una y otra ha sido una sorpresa. Los animales pueden ser portadores de lesiones o parecer sanos.
La rabia es el ejemplo típico de una zoonosis en el sentido estricto del término, que se transmite por contacto (mordedura). No existen casos humanos que no hayan estado expuestos a un animal portador de un virus del género Lyssavirus (familia de los Rhabdoviridae). Las escasas transmisiones entre humanos por trasplante de órganos son casos muy particulares. En prácticamente todos los casos, el animal es un perro doméstico. Sin cuidados y sin tratamiento de los individuos contaminados, la evolución de la enfermedad es la misma en todas las especies de mamíferos, y produce la muerte del paciente. Textos muy antiguos todavía accesibles describen una enfermedad asociada a los perros que se asemeja mucho a la rabia. El perro (Canis familiaris), forma doméstica del lobo (Canis lupus), presente entre los humanos desde hace por lo menos 15.000 años, es responsable de tal vez 50.000 muertes por rabia al año, cifra poco conocida y solamente estimada.
Numerosas especies de carnívoros salvajes pueden albergar este virus, pero sus contactos con los humanos no dejan de ser excepcionales. Durante todos estos milenios, nunca ha habido una adaptación de un Lyssavirus al Homo sapiens, mientras que cepas del virus rábico se han adaptado a los perros, los zorros comunes (Vulpes vulpes), los mapaches boreales (Procyon lotor) o a diversas especies de mangostas, a veces de forma bastante reciente, parece ser. Los murciélagos son un caso aparte, ya que albergan la mayor diversidad conocida de Lyssavirus con ciclos epidemiológicos únicos, pero prácticamente sin impacto alguno en la salud pública. Los murciélagos parecen capaces de resistir la infección rábica.
Si los perros y los bovinos representan dos modelos antiguos de animales domésticos, otras especies han entrado de manera más reciente en nuestras casas. Los roedores de compañía proponen esquemas epidemiológicos interesantes, en particular cuando los virus implicados son parientes próximos del de la viruela humana. A comienzos de 2010 se describieron varios casos de lesiones cutáneas de viruela bovina, infección provocada por un virus del género Orthopoxvirus (familia de los Poxviridae), entre propietarios de ratas domésticas (Rattus norvegicus) procedentes de la misma granja de cría situada en Centroeuropa y distribuidas a diversas tiendas de animales de Europa occidental. Las lesiones estaban localizadas en las mejillas y el cuello de los pacientes, que solían llevar su animal sobre el hombro, en contacto con la piel.
Algunos años antes, en 2003, tuvo lugar en EE UU un episodio bastante grave a raíz de la importación en Texas de 800 roedores salvajes africanos, de diversas especies, todos provenientes de Ghana y destinados al comercio de mascotas. El virus identificado era otro Orthopoxvirus (Poxviridae), causante de la viruela de los monos, probablemente más temible que la viruela bovina. Los animales habían entrado en EE UU legalmente, pero sin control sanitario. La vía de transmisión del virus de los roedores africanos a los humanos es original. El virus pasó por perritos de las praderas (Cynomys spp.) norteamericanos, bastante populares como animales de compañía y que se venden en las mismas tiendas. Se infectaron debido al contacto con los roedores africanos de una jaula a otra. El virus circuló en los puntos de venta que ofrecían al público ambos grupos de roedores. Los perritos de las praderas desarrollaron la enfermedad y murieron, lo que permitió identificar el virus, cuando nunca ha sido posible aislarlo a partir de los roedores africanos examinados posteriormente.
Las lesiones observadas en las personas contagiadas eran de tipo cutáneo y se produjeron tras la manipulación de sus mascotas. El virus no se adaptó a la especie humana, aunque hubo por lo menos un contagio entre personas. Desde la desaparición de la viruela humana, el virus responsable de la viruela de los monos está siendo vigilado por la OMS en África, pues estos dos virus son bastante parecidos. Las generaciones humanas más jóvenes actualmente, que no están vacunadas contra la viruela, podrían resultar receptivas y sensibles a otros Poxviridae de los roedores o de primates no humanos. Hoy por hoy, los casos por fortuna no son más que esporádicos. El comercio de mascotas exóticas permite que entren en contacto especies de continentes distintos y brindan a sus microorganismos y parásitos la posibilidad de un intercambio y de recombinaciones impensables en condiciones naturales.
¿Cómo anticipar todas las consecuencias posibles de esos intercambios comerciales discutibles? En el caso de los poxvirus, ¿cabe temer la llegada de un sucedáneo de la viruela a partir de un reservorio animal o del comercio internacional no controlado de mascotas exóticas? Todos estos virus son antiguos. Son nuestros comportamientos actuales los que los acercan a los seres humanos.
El virus Ébola, del género Filovirus (familia Filoviridae), da mucho que hablar desde comienzos del siglo XXI en el África tropical, única región del mundo en que es conocido. El esquema epidemiológico propuesto asocia emergencias repetidas con epidemias que se automantienen en el seno de poblaciones humanas antes de desaparecer, hasta la emergencia siguiente. El virus solo se conoce desde la década de 1970, pero sin duda ya existía antes. El reservorio son determinadas especies de murciélagos frugívoros africanos (Pteropodidae), pero al parecer ha habido pocos traspasos directos entre quirópteros y humanos. Parece que otras especies de caza (grandes simios, antílopes forestales) hacen de vectores. El virus se transmite por contacto directo con un animal virulento cazado o hallado muerto. Todos los fluidos de un enfermo son virulentos hasta 48 horas después de su muerte.
El riesgo de carne de fauna salvaje, de carne de caza, debe de ser menor cuando ha sido sometida a diferentes tratamientos como el ahumado (acecinamiento) o la cocción. El virus no es tan resistente. Si siempre es delicado trazar el verdadero caso primario de cada epidemia, su evolución se explica a partir de ahí por numerosos contactos entre humanos, entre parientes, con el personal de cuidados. El retorno al reservorio salvaje no parece realmente necesario para mantener una epidemia. La importancia del episodio de 2014-2015 en África Occidental (Guinea, Liberia, Sierre Leone) se explica mucho más por los problemas logísticos, de organización, de estructuras locales deficientes que por dificultades asociadas al virus o a su epidemiología. En el caso del virus Ébola hoy en día, ¿qué nos infunde más temor, el reservorio salvaje, cualquiera que sea, el comercio y consumo de carne de caza, o las guerras civiles que destruyen el tejido social y las administraciones, la corrupción, la pérdida de confianza intrahumana de regiones enteras? La epidemia en curso en el este de la República Democrática del Congo ilustra todas estas cuestiones.
La historia de la emergencia de los lentivirus responsables del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) en la especie humana comienza a conocerse mejor. Poco a poco se describen diversos virus, los SIV, que se asocian con algunas especies de primates no humanos africanos. Los virus humanos VIH-1 y VIH-2 provienen claramente de aquellos lentivirus de los simios, globalmente bien soportados por las especies de monos infectados, cosa que no ocurre con los VIH en el ser humano. Así, los virus VIH-1 de los grupos M (responsables de la pandemia actual de sida) y N (algunos casos raros conocidos) provienen al parecer de SIV de chimpancés, los de los grupos O (epidémico) y P (rarísimo) de los SIV de gorilas (derivados a su vez de SIV de chimpancés), y VIH-2 de virus SIV de mangabeys. El contexto de estos saltos entre especies, con adaptación a la especie humana, todavía es objeto de numerosos estudios. Pensamos evidentemente en acciones de caza y en una contaminación sanguínea entre monos y cazadores, que tuvo lugar probablemente a comienzos del siglo XX. Pero ¿por qué se ha difundido la enfermedad en ese momento? Estas cuestiones quedan en suspenso. Hoy, el sida es una enfermedad humana que se mantiene sin pasar por el reservorio animal.
Vía oral y alimentación
La diversidad y la complejidad de los ciclos parasitarios empiezan a conocerse bastante bien. Nematodos (gusanos parásitos) como las triquinas (Trichinella spp.) han llegado bastante lejos en su especialización al no circular más que entre mamíferos y sin fase libre en el medio ambiente. Hoy en día, el riesgo está controlado en la ganadería, pero subsiste en la fauna salvaje, ya se trate del jabalí (Sus scrofa), ya de los carnívoros salvajes. Para la salud humana, el control asociado corresponde a prácticas culinarias adaptadas en el procesado posterior en el caso del consumo de carne de jabalí, fresca o después de haber sido congelada. En Europa, lo más sencillo sería dejar de comer carne de carnívoros salvajes. Aunque no sea frecuente, ocasionalmente se consume carne de zorro.
Los últimos casos publicados de contagio humano en Francia asociado a la carne de animal carnívoro corresponden a una importación ilegal y al consumo subsiguiente de carne de oso negro americano (Ursus americanus) cazado legalmente en Canadá. Entre los seres humanos, los alimentos no se cocinan únicamente para reducir el riesgo de contagio, sino que esta es una razón entre otras. Omnívora, la especie humana está expuesta desde hace tiempo a parásitos de predadores y herbívoros. Estudios minuciosos de ciertos ciclos parasitarios llevan a considerar al Homo sapiens la fuente de contaminación de determinadas especies animales después de haberlas domesticado, y no a la inversa. Este parece ser el caso de los cestodos humanos del género Taenia hallados en forma larvaria en bovinos y porcinos.
La encefalopatía espongiforme bovina (EEB), más conocida por el nombre de enfermedad de las vacas locas, presenta una forma epidemiológica particular. En todos los casos, los animales se contaminaron por vía alimentaria a partir de un pienso común, las harinas de carnes y huesos, hasta su prohibición definitiva en 2000. En este caso concreto se habla de una anazootia, es decir, la contaminación de bovinos a partir de una misma fuente alimentaria sin transmisión horizontal de vaca enferma a vaca sana. El mecanismo, por tanto, es diferente del de una epidemia. Los casos humanos se derivaron del consumo de diversos órganos extraídos de bovinos contaminados e infecciosos. Cabe hablar así de una anademia en este caso.
La anazootia y la anademia correspondiente, originarias del Reino Unido, habrán durado una veintena de años y provocado una profunda crisis de confianza en los consumidores, los productores de carne y los poderes públicos. Las consecuencias en términos biológicos son igualmente importantes. El agente infeccioso incriminado, llamado prion (proteína infecciosa), plantea algunas cuestiones fundamentales que todavía se debaten actualmente. Puesto que no se ha hallado ácido nucleico en su interior, es posible que el prion transmita informaciones a través de otros mecanismos. Se piensa que el prion bovino preexistía en un nivel muy bajo, sin que se hubiera identificado jamás. El reciclado de cadáveres bovinos a raíz de una modificación de las condiciones técnicas de fabricación en la década de 1980, supuestamente permitió el arranque de la anazootia, hoy en día superada.
Otro caso bastante ilustrativo apareció con el episodio del síndrome respiratorio agudo grave (SRAS), debido al coronavirus SARS-CoV-1 a finales de 2002 y comienzos de 2003 en el sur de China. Siguen sin comprenderse bien tanto la vía de contagio como los factores que lo facilitan. Se cree que los primeros contagios humanos se produjeron a partir de civetas de las palmeras (Paguma larvata), pequeños mamíferos carnívoros de la familia Viverridae, consumidos en China meridional. Las primeras personas contagiadas no fueron ganaderos, cazadores, comerciantes, ni siquiera consumidores, sino los cocineros de los restaurantes que las ofrecían en sus menús. Sin embargo, no se sabe cuál fue la vía de contagio: oral, por inhalación o contacto. El contagio entre personas tomó el relevo con un número importante de transmisiones nosocomiales del personal sanitario en los distintos hospitales locales. No parece que el número de pacientes directamente contagiados e infectados por civetas entre los 8.000 casos registrados en el mundo haya sido muy elevado. Muy pronto se pasó de la situación de zoonosis a una situación de enfermedad humana de origen animal. Todos los virus identificados en animales eran similares al SRAS, diferentes del virus patógeno de los humanos.
Los estudios ulteriores han demostrado que el probable ancestro del virus del SRAS estaba presente en algunas especies de murciélagos locales en las que antes no se habían buscado nunca coronavirus, ni en Asia, ni en ninguna parte. El análisis de la epidemia permite excluir una contaminación directa a partir del reservorio de quirópteros e indica que las civetas sirvieron probablemente de vectores hacia la especie humana. Hoy mismo no se sabe todavía cuándo se produjo el paso del murciélago a la civeta ni dónde se produjo el paso de una forma no patógena o escasamente patógena del virus a una forma sumamente patógena para los seres humanos. La noción de reservorio se complica por el hecho de que el verdadero virus del SRAS solo se ha encontrado en personas enfermas. Los quirópteros albergan ancestros potenciales de formas patógenas y las civetas una forma más parecida al virus patógeno humano, aunque diferente. ¿Cabe temer a los virus albergados por los quirópteros o la cría y el consumo de civetas?
Releer la historia del SARS-CoV-1 en un momento en que el SARS-CoV-2 comporta el confinamiento de la mitad de la humanidad resulta bastante inquietante. Es demasiado pronto para comprender la emergencia del nuevo virus, dónde tuvo lugar, a través de qué mecanismos comerciales, epidemiológicos, virales y moleculares. Hace falta sobre todo precaverse de informaciones falsas a la espera de conocer algún día la realidad.
Contagio a través del vector hematófago
El ejemplo de la fiebre amarilla ilustra tanto el caso general como una excepción. Presente naturalmente en el África tropical, el agente de esta enfermedad, virus del género Flavivirus (familia Flaviridae), reside en diferentes especies de primates no humanos, sin duda desde hace mucho tiempo. Algunas especies de mosquitos hacen de puente con la especie humana. Los simios africanos, receptivos pero no sensibles, constituyen claramente el reservorio.
El virus se introdujo por desgracia en América con motivo de la colonización del Nuevo Mundo por los europeos, a través del siniestro comercio triangular (Europa-África-América). La fiebre amarilla es por consiguiente endémica en África y apareció en América a raíz de actividades humanas. Los simios sudamericanos, que evolucionaron independientemente de los simios africanos desde mediados de la era terciaria por lo menos, han resultado ser receptivos y sensibles al virus. Mueren a causa de la enfermedad. Las mortalidades constatadas en sus poblaciones suponen una señal de alerta para las poblaciones humanas cercanas. Las zonas forestales afectadas no deben visitarse, o únicamente pueden hacerlo personas debidamente vacunadas. En el caso americano se considera que los mosquitos forman parte del reservorio.
El ejemplo del paludismo puede ilustrar tanto la diversidad de situaciones observadas como las evoluciones posibles a escala del tiempo largo. Clásicamente se asocian con la especie humana cuatro especies de parásitos del género Plasmodium: P. falciparum, P. malariae, P. ovale y P. vivax. Sin embargo, la realidad podría ser más compleja, ya que en ciertas regiones del sudeste asiático los diagnósticos efectuados con frotis no permitían distinguir determinadas especies de parásitos procedentes de primates no humanos de los propios de los humanos. Así, Plasmodium knowlesi se confunde regularmente con P. malariae y el paludismo zoonótico asociado está probablemente muy subestimado. El desarrollo de los instrumentos de biología molecular en los laboratorios de análisis debería reducir los errores diagnósticos. Parece que, hoy por hoy, no existe ninguna transmisión de persona a persona, a través de los anófeles, de P. knowlesi, parásito que sigue siendo estrictamente zoonótico, con un reservorio constituido por varias especies de primates asiáticos.
Lo mismo ocurre con P. cynomolgi de los simios asiáticos, que en el microscopio pudo confundirse en el ser humano con P. vivax. Por lo demás, las dos especies de plasmodium que existen entre los simios americanos, P. simium y P. brasilianum, al parecer son descendientes de P. vivax, instalado en el Nuevo Mundo tras la llegada de los europeos y de los esclavos africanos a la América tropical. En este caso, son los humanos quienes estuvieron en el origen de la contaminación de los simios a través de mosquitos locales. Finalmente, recientes estudios de filogenia parasitaria han concluido que P. falciparum es descendiente de un plasmodium de gorila que se humanizó. En este caso, hoy el parásito del gorila ya no es un agente de zoonosis, sino que está en el origen de la especie estrictamente humana en que se ha convertido P. falciparum.
Conclusión
Las preguntas que plantean las zoonosis y las enfermedades de origen animal son de dos órdenes. (1) ¿Qué probabilidad hay de que un microbio pase del reservorio animal a la especie humana y lo consiga efectivamente? Esta probabilidad nunca es nula, pero parece baja a la vista de los acontecimientos del pasado. (2) ¿Qué consecuencias tiene este salto a la especie humana? De entrada son poco previsibles, pero la influencia de factores antrópicos puede modificar los parámetros epidemiológicos. De ello dependen los efectos sanitarios, económicos y sociales. Ahora bien, los comportamientos humanos son todavía más difíciles de anticipar y modelizar que los parámetros epidemiológicos clásicos. ¿Hace falta insistir en la probabilidad, jamás nula, de que una cepa microbiana escape del reservorio vertebrado, o bien hay que tratar de dominar mejor las consecuencias sanitarias evidentes de la demografía humana, de los avances tecnológicos, de las desigualdades, de la pobreza, de las inestabilidades políticas y de la globalización? ¿Debemos considerar la especie humana únicamente una víctima, o bien hay que considerarla un agente importante de los ciclos epidemiológicos que le afectan?
¿Y si el verdadero envite fuera el de aprender, finalmente, a convivir con todas las especies? En la epidemiología de las zoonosis, los vertebrados permiten mantener una vasta población microbiana y parasitaria capaz de evolucionar y de hacer evolucionar a sus anfitriones en respuesta a las diversas alteraciones experimentadas por los ecosistemas habitados. Tan solo algunos gérmenes pueden acarrear un problema. ¡Los vertebrados no mantienen estos microorganismos y estos parásitos para transmitirlos a la especie humana! ¿Debemos considerar que biodiversidad y salud son amigas o enemigas?
La diversidad de microbios solo es posible dentro de una biodiversidad igual de vasta de hospedadores vertebrados, pero también de invertebrados, hongos, vegetales, especies e individuos. Una noción interesante y debatida es la de la posible función de esta doble biodiversidad, parásitos y hospedadores, en la dilución de las cepas patógenas, lo que se traduciría en un efecto positivo de esta biodiversidad para la salud en todo el planeta. Un ecosistema poco alterado es rico en una gran diversidad de especies, contrariamente a una agricultura o una ganadería donde se cultiva o se cría una única especie y cuyos individuos son lo más homogéneos posible. La llegada de un virus, de una bacteria o de un parásito patógeno para un individuo del cultivo o de la crianza se traducirá probablemente en la invasión de todos los demás, dando lugar a una epidemia.
En una pradera natural, una sabana arbolada, una selva tropical, un pantano, un manglar, a cada planta y a cada animal les rodean numerosos individuos de otras muchas especies. En este entorno, el agente patógeno propio de una especie tiene más dificultad para pasar de hospedador a hospedador y se perdería en la biodiversidad local. Esta noción es objeto de debate, pues según los estudios los datos la confirman o la desmienten. Sin embargo, por un lado, el ritmo actual de erosión de la biodiversidad es tal que si alguna vez la hipótesis tuviera algún fundamento, solo podría demostrarse a contrario, lo que representaría un magro consuelo. Por otro lado, imaginar que la especie humana fuera ajena a los ecosistemas que habita hasta el punto de no actuar sobre los ciclos epidemiológicos con que se cruza en ellos sería irresponsable.
No podemos contestar a estas preguntas con un sí o un no. Razón de más para buscar elementos matizados, responsables, duraderos y comunes entre las diversas medicinas humanas y animales, entre todas las comunidades.
Veterinario y epidemiólogo, presidente de la Sociedad Francesa para el Estudio y la Protección de los Mamíferos (SFEPM).
